α 糖苷酶抑制剂（AGI）是经典的降糖药，是中国 T2DM 防治指南（2020 年版）推荐的联合用药之一。AGI 类药物在中国广泛使用近 30 年，基于其日益丰富的临床应用及科学研究证据，中国老年医学学会内分泌代谢分会组织国内专家编写了《α 糖苷酶抑制剂临床应用中国专家共识》。现整理主要推荐意见，以供参考学习。

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降糖机制

α 糖苷酶属于水解酶类，主要包括蔗糖酶、麦芽糖酶、异构麦芽糖酶、乳糖酶等，可将低聚糖转化为葡萄糖。

AGI 可模拟体内多糖，逆性竞争结合小肠绒毛上的 α 糖苷酶，结合能力远超多糖，能抑制碳水化合物分解，减少葡萄糖生成与吸收，减缓餐后升高。AGI 类药物适用于食物中碳水化合物引起餐后血糖（PPG）升高的患者。

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其他作用

1. 调整肠促胰素分泌

主要表现为增加餐后 GLP-1 分泌，可能机制为：

（1）改变肠道不同部位碳水化合物分布。使用 AGI 后碳水化合物在小肠上段不能充分吸收，到达低位小肠的碳水化合物增多，刺激 L 细胞分泌更多的 GLP-1。

（2）抑制 DPP-4 活性。

2. 调整肠道菌群

AGI 可增加小肠中远段碳水化合物，从而改变肠道微生物发酵，影响肠道菌群组成和功能，促进益生菌生长，抑制有害菌繁殖，有助于维护肠道微生态平衡，改善代谢健康和免疫功能。

3. 改善胰岛素抵抗（IR）

研究显示对于糖尿病、糖耐量异常患者，AGI 均降低 PPG 和餐后胰岛素，从而减轻高胰岛素血症。其作用机制包括减少炎症因子分泌、增加肠道胆汁酸分泌等多种途径。

4. 减轻体重

伏格列波糖对体重的改善作用不大，阿卡波糖和米格列醇具有轻微减重作用。

5. 改善氧化应激

PPG 波动是引起氧化应激的主要原因。AGI 可通过降低 PPG、增加血糖稳定性可减少氧化应激。此外，米格列醇能通过激活腺苷酸活化蛋白激酶和增加一氧化氮合酶活性来抑制氧化应激。

6. 减少糖尿病前期及糖尿病患者的心血管事件（MACE）

主要机制包括 AGI 药物可减少血糖波动对糖尿病患者血流动力学及自主神经系统有益，可减少动脉硬化进展、激活 GLP-1 受体、开放线粒体 ATP 敏感性钾通道、防止羟基自由基产生、减少单核细胞趋化蛋白 1 和可溶性黏附分子 sE-选择素等炎症因子产生。

7. 其他降糖外作用

（1）改善代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）

（2）可能有潜在的抗 COVID-19 作用

（3）抑制黑色素形成

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种类及用法

目前国内上市的 AGI 有阿卡波糖、米格列醇和伏格列波糖。

目前我国上市的 AGI 类药物主要包括普通片剂和口崩片。其中米格列醇口崩片是首个获批、目前唯一的 AGI 口崩片新剂型，与米格列醇片有生物等效性。

>> 共识推荐：

AGI 类药物可用于预防糖尿病前期患者进展为糖尿病，疗效确切可靠。

在中国新诊断初治的 T2DM 患者，AGI 类药物单药治疗的疗效与二甲双胍相当，可作为首选药物之一。

由于 AGI 有独特的作用机制，可联合胰岛素、二甲双胍、磺脲类胰岛素促泌剂、DPP-4i 等其他类别降糖药物，能更好地控制血糖，减少血糖波动及低血糖事件。

AGI 类药物，特别是米格列醇，能有效治疗功能性低血糖症，可用于倾倒综合征、反应性低血糖等治疗。

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不良反应及处理

（1）常见不良反应为胃肠道反应（腹胀、排气、腹泻等）。从小剂量开始逐渐加量是减少不良反应的有效方法

（2）AGI 可诱发基础疾病患者（肝硬化、肺气肿、营养不良、服用糖皮质激素等）罕见的结肠囊样积气。停药后相关病理改变可完全消失。

（3）阿卡波糖及伏格列波糖可引起转氨酶升高，需定期监测肝功能。

（4）AGI 单独使用不会发生低血糖，治疗时若出现低血糖需使用葡萄糖或蜂蜜，蔗糖或淀粉类食物纠正低血糖的效果差

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禁忌证

合并 DKA 等急性糖尿病并发症患者；

药物成分过敏患者；

合并可能由于肠道胀气导致病情加重的患者，如炎症性肠病、结肠溃疡、肠梗阻及严重腹部疝等；

伴消化和吸收障碍的慢性肠道疾病患者；

18 岁以下人群；

妊娠或哺乳期患者，3 种 AGI 类药物均能少量进入乳汁，尚无妊娠期患者的安全性研究。

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其他注意事项

AGI 类药物应在开始进食含碳水化合物餐时即刻服用。

不建议 eGFR < 25 mL/（min·1.73m²）的患者使用 AGI。

不同 AGI 肝脏安全性不同，米格列醇使用时无需常规监测肝功能。

抗生素使用、合并用药均会影响 AGI 疗效，使用时需予以注意。

策划 | 戴冬君

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